искусственное вскармливание при атопическом дерматите

наследственная предрасположенность к аллергии, выявляемая у 75-82% пациентов с АтД и проявляющаяся повышением образования IgE, нарушением синтеза ИЛ-4, генетически запрограммированным Тh2-типом иммунного ответа;

Следует отметить, что многие механизмы повреждения кожи при атопическом дерматите остаются недостаточно изученными. Выделяют ряд факторов риска развития АтД. Наиболее значимы из них:

Предполагают наличие локуса, ответственного за атопию на хромосоме llql3, но связь атопического дерматита с этим локусом пока не доказана. Однако обнаружена возможная связь АтД и БА с генами на хромосоме llql2-13, ответственными за синтез р-цепи высокоаффинного рецептора IgE. Изучают роль генов хромосомы 5q31-33, поскольку именно здесь расположено семейство генов цитокинов: ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и ГМ-КСФ, экспрессируемых ТЬ2-лимфоцитами. В последнее время показано, что чувствительность к АтД может быть связана с хромосомами 3q21, lq21, 17q25 и 20р. Такие исследования особенно важны, поскольку эти локусы связаны с псориазом и, возможно, гены, локализующиеся в них, ответственны за процессы воспаления в коже и за иммунную дисрегуляцию.

Генетика атопического дерматита

Одновременно с иммунными механизмами в патогенезе атопического дерматита важную роль играют нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы. Выявляют патологическую сухость кожных покровов, нарушения водно-липидного баланса и барьерной функции кожи.

Нарушения, выявляемые у пациентов с атопическим дерматитом, затрагивают все основные звенья иммунной системы. В-клетки синтезируют в больших количествах IgE, в то же время у мононуклеарных клеток периферической крови синтез ИФН-у нарушен, что коррелирует с повышенным уровнем IgE. Образование ИФН-у подавляется также простагландином Е2 и ИЛ-10, секретируемыми в повышенном количестве моноцитами пациентов с АтД. В настоящее время считают, что центральное место в каскаде иммуноре-гуляторных нарушений при АтД занимает активация Тh2-лимфоцитов и моноцитов.

Увеличение уровня ИЛ-10, простагландина Е и циклической аденозинмонофосфатфосфодиэстеразы моноцитов.

Снижение секреции ИФН-у ТЫ -лимфоцитами.

Увеличение секреции ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 ТЬ2-лимфоцитами.

Снижение числа и функциональной активности CD8+ Т-лимфоцитов.

Усиление выделения гистамина базофилами.

Усиление экспрессии CD23 на В-лимфоцитах и моноцитах.

Увеличение уровня IgE-антител, специфичных к микроорганизмам и энтеротоксинам.

Увеличение уровня специфических IgE-антител к различным аллергенам, включая пищевые и аэроаллергены.

Усиление синтеза IgE.

Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите:

Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите. Генетика атопического дерматита

Популярные разделы сайта:

Современная медицина

Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите. Генетика атопического дерматита